Сначала в социальные сети проникла (не без участия одного кинематографического доктора) системная красная волчанка, потом синдром Дауна — благодаря разным медийным персонажам, столкнувшимся с этой патологией у своих детей. Наконец, стали обсуждать аутизм — сначала с привязкой к прививочным кампаниям в разных странах, затем — в связи с программами социализации таких пациентов.

Майские новостные и научные публикации были связаны как раз с расстройствами аутистического спектра. И если страшилка про прививки, вызывающие аутизм, в очередной раз была опровергнута, то вот возможное влияние других медицинских препаратов на развитие у детей аутизма будет обсуждаться очень долго.

Страсти по лейковорину

Нынешний всплеск интереса к теме связан с публикацией результатов крупного исследования, проведенного по данным электронных медицинских карт 800 000 детей с расстройствами аутистического спектра (РАС). Исследователи обнаружили, что число назначений лейковорина — препарата, используемого off-label (не по прямому назначению) для лечения аутизма, резко возросло за год (с февраля 2025 по март 2026) более чем на 2000%!

Началось все осенью 2025 г. с телевизионного сюжета о семье, сообщившей о значительном улучшении речи своего ребенка с аутизмом после применения лейковорина. В этот же период Дональд Трамп публично предложил продвигать лейковорин в рамках федеральных программ, связанных с аутизмом.

Лейковорин (фолиновая кислота) представляет собой биологически активную форму фолиевой кислоты. Небольшие клинические исследования показали, что у некоторых детей с аутизмом и дефицитом фолиевой кислоты после приема этого препарата могут наблюдаться улучшения в вербальной коммуникации. Однако крупных исследований, подтверждающих эффективность и долгосрочную безопасность препарата для детей с РАС, пока не проводилось.

Почему в мае этого года факт применения лейковорина у детей с аутизмом привлек внимание медицинского сообщества в США? Исследователи и практики пришли к выводу, что влияние социальных сетей и других медиа на людей колоссально и может спровоцировать всплеск врачебных назначений и популярности препаратов даже в отсутствии четких доказательств их эффективности.

Лейковорин был одобрен FDA в марте этого года, но только для применения у пациентов с редкой генетической патологией — дефицитом транспорта фолиевой кислоты в головном мозге, но не для лечения аутизма.

Другие новости об аутизме: настолько ли неправ Трамп?

В сентябре прошлого года на пресс-конференции в Белом доме Трамп также заявил о том, что применение парацетамола во время беременности и вакцинация вредны, более того — связаны с развитием аутизма у детей. Медицинское сообщество тут же опровергло это заявление.

Однако в мае этого года опубликована статья о возможном влиянии других лекарственных препаратов, принимаемых беременными, на развитие РАС у детей.

В исследовании оценивался риск развития РАС у детей, если женщина во время беременности принимала один из препаратов:

• нейролептики: арипипразол и галоперидол;
• гиполипидемические препараты: аторвастатин, правастатин, розувастатин, симвастатин;
• антидепрессанты: бупропион, флуоксетин, сертралин, тразодон;
• анксиолитики: буспирон;
• бета-1-адреноблокаторы: метопролол и небиволол; бета-1/бета-2-адреноблокатор пропранолол.

В результате было выявлено, что применение хотя бы одного из этих средств во время беременности увеличивало риск развития РАС на 47%, а при применении еще одного из них возрастал еще больше.

Исследование охватывало 10-летний период — период с 2014 по 2023 гг., было выявлено 3,8% детей с диагнозом РАС, среди которых было 15% детей, матери которых принимали один из перечисленных препаратов во время беременности. Всего в исследовании использованы данные более 6 млн детей и их матерей.

С учетом того, что все перечисленные лекарства широко применяются, в том числе и России, информация более чем серьезная.

Кто такой аутист: от гения до пациента

Расстройства аутистического спектра — довольно хорошо изученная группа заболеваний, особенно с учетом того, что в отдельные диагнозы их четко выделили только в 1990-х г. (ранее аутизм считался формой детской шизофрении). К ним относятся: классический и атипичный аутизм, синдром Аспергера и детское дезинтегративное расстройство.

На данный момент известно, что существуют сотни разных генов, которые ассоциированы с аутизмом и другими расстройствами, и именно они определяют развитие этих патологий. Средний возраст постановки диагноза в США и Европе — 2,5–3 года, в России — 4–5 лет, предположительно, многие дети получают диагноз еще позже, так как методики ранней диагностики аутизма (начиная с этапа младенчества) сейчас только разрабатываются.

Также сегодня принято разделять РАС по уровню потребности в поддержке:

• Высокофункциональные формы, когда у пациента наблюдаются нарушения социального взаимодействия и эмпатии, но нередко сохраняются высокий интеллект и языковые навыки; в популярной литературе и медиа‑обсуждениях к этой группе иногда относят таких людей, как Илон Маск, Энтони Хопкинс, а также, предположительно, Альберт Эйнштейн, Моцарт и Чарльз Дарвин;
• Тяжелые формы, при которых у человека серьезные коммуникативные нарушения (вплоть до невозможности контактов с другими людьми), нередко низкий интеллект и поведенческие нарушения, такие как агрессия и самоповреждение; пациент может требовать круглосуточной поддержки в специализированных условиях; тем не менее, даже в этой группе могут быть люди с гениальными способностями и развитыми навыками — именно такой тип аутизма демонстрирует герой известного фильма «Человек дождя».

Говоря об аутизме, важно разделять научные данные и популярные мифы. Новые исследования показывают, что ключевую роль в развитии играют гены, окружение и время, когда в развитие нервной системы вмешиваются сторонние факторы. Фармацевтические препараты не являются главными виновниками, хотя, предположительно, могут внести вклад в развитие аутизма.

The post Главные фармновости мая: вокруг да около аутизма first appeared on Фармединство.

История появления оранжевого флакона

Пластик для хранения таблеток начали использовать после Второй мировой войны, однако привычный нам оранжевый флакон с белой крышкой появился только в 1968 году. До этого упаковка выглядела иначе, и к единому стандарту фармацевты пришли далеко не сразу. Новая цветовая концепция стала настоящим прорывом, объединившим в себе практичность, безопасность и узнаваемость.

Главная причина

Основная задача оранжевого цвета — защитить лекарства от солнечного света. Ультрафиолетовые лучи способны разрушать активные компоненты препаратов, делая их менее эффективными или даже опасными. Янтарный цвет блокирует вредное излучение, создавая внутри флакона безопасную световую среду.

Интересно, что для полной блокировки УФ-лучей можно было бы сделать баночки полностью непрозрачными. Отчасти так и поступают с некоторыми особо светочувствительными препаратами, например, определенными типами антибиотиков. Но полная непрозрачность создает неудобства: пациент не видит, сколько таблеток осталось, и не может оценить их состояние. Оранжевый цвет — это золотая середина: он фильтрует губительный ультрафиолет, но при этом остается полупрозрачным, что удобно для повседневного использования.

Защита от детей

Но одного защитного цвета недостаточно. Оранжевый флакон — это лишь часть системы безопасности. В 1960-х годах педиатры забили тревогу: участились случаи отравления детей лекарствами, которые были оставлены в доступных местах. Решением стала специальная крышка с защитой от детей (CR-cover — от англ. Child-Resistant). Такая крышка требует определенной сноровки, чтобы открыть ее – нужно одновременно нажать и повернуть.

В 1970 году в США был принят закон, обязывающий использовать такие крышки для большинства рецептурных препаратов. Результат оказался впечатляющим: уровень смертности от случайных отравлений среди детей младше пяти лет сократился более чем на 80%. Оранжевый цвет служит дополнительным предупреждением: он интуитивно намекает на потенциальную опасность, в отличие от нейтральных или «игрушечных» оттенков.

Почему оранжевый стал мировым стандартом

Со временем оранжевый флакон стал узнаваемым символом медицины по всему миру. Психологически оранжевый цвет ассоциируется с энергией и активностью, ассоциируясь с воздействием на организм. С практической точки зрения, этот цвет помогает визуально отделить лекарства от продуктов питания, косметики или бытовой химии, снижая риск случайной ошибки. Универсальность оранжевого подтверждается и исследованиями: он подходит для защиты большинства лекарственных форм — от антидепрессантов до обезболивающих, не мешая при этом визуальному контролю за содержимым.

Красный, синий, зеленый: о чем говорит цвет

Хотя оранжевый доминирует во флаконах, сами таблетки бывают самых разных цветов, и это тоже часть коммуникации. Производители учитывают цветовую психологию, чтобы подсознательно настроить пациента на нужный эффект.

Например, красный, желтый и оранжевый цвета таблеток часто ассоциируются со стимулирующим эффектом — их используют в тонизирующих средствах или препаратах «для бодрости». В то же время синий и зеленый, напротив, действуют успокаивающе и часто встречаются в седативных лекарствах. Это не просто маркетинг: правильный цвет может повысить терапевтический эффект и улучшить приверженность лечению.

Цвет в фармацевтике — это не эстетика, а сложный инструмент, решающий задачи от защиты лекарства до спасения детских жизней. В следующий раз, когда вы возьмете в руки оранжевый флакон, вы будете знать, что его оттенок выверен до долей нанометра, а каждая деталь имеет свою причину.

The post Тайна оранжевого флакона: почему таблетки хранятся именно в такой баночке first appeared on Фармединство.

Почему долгожданное тепло оборачивается жжением в груди и какие действия усиливают кислотную агрессию? Давайте разбираться.

Эволюционная ловушка

Склонность к весенней изжоге заложена в нас эволюцией. Тысячи лет назад наши предки зимой питались скудно, и желудок снижал выработку соляной кислоты, чтобы беречь слизистую. С приходом тепла природа включала «режим пиршества» — организм начинал продуцировать кислоту в усиленном режиме, готовясь к перевариванию свежей зелени и кореньев. Этот механизм, когда-то спасавший от голода, сегодня работает против нас. Плюс весенняя гормональная перестройка и рост тревожности (классическое весеннее обострение) напрямую стимулируют выработку желудочного сока. В итоге мы получаем идеальный шторм для рефлюкса.

Топ-7 весенних привычек, которые провоцируют изжогу

1. Кофе натощак и сладости в течение дня

С удлинением светового дня мы начинаем пить больше кофе, причем часто – на пустой желудок, чтобы «проснуться». Кофеин расслабляет нижний пищеводный сфинктер и стимулирует выработку кислоты. А следом тянутся к сладкому — шоколаду, печенью, зефиру. Сладости, особенно жирные десерты, усиливают рефлюкс и надолго задерживают опорожнение желудка. Итог: кислотный заброс обеспечен.

2. Газированные напитки вместо воды

Весной хочется легкости и пузырьков. Многие переходят на минералку с газом, лимонады или даже пиво. Пузырьки углекислого газа растягивают желудок, повышают внутрижелудочное давление и буквально проталкивают кислоту в пищевод. Ни один диетический напиток не является безопасным для склонных к изжоге.

3. Хроническое переедание после зимней «спячки»

Организм требует витаминов, и мы набрасываемся на еду: съедаем порции, вдвое превышающие норму. Переполненный желудок давит на диафрагму, и кислотный рефлюкс возникает даже у тех, кто раньше не жаловался. Помните: лучше 5–6 маленьких приемов пищи, чем три гигантских тарелки.

4. Резкие наклоны и тренировки на полный желудок

С приходом тепла мы выходим на пробежки, начинаем делать утреннюю зарядку, копаем грядки. Наклоны туловища, скручивания, приседания сразу после еды — прямой путь к рефлюксу. Механика проста: сжатие брюшной полости выталкивает желудочное содержимое вверх. Подождите минимум час после еды перед любой активностью.

5. Тесная одежда и тугие пояса

«Влезаю в джинсы после зимы — счастье!» — знакомая ситуация. Но тугие ремни, утягивающие джинсы и корсеты повышают внутрибрюшное давление точно так же, как переедание. Это один из самых недооцененных триггеров изжоги.

6. Горизонтальный отдых сразу после ужина

Весной вечером светло, мы позже садимся ужинать, а потом падаем на диван или в кровать. Американская гастроэнтерологическая ассоциация подтверждает: сон или даже просто лежание в течение двух часов после приема пищи — главный фактор ночного рефлюкса.

7. Свежая зелень и кислые соки

Первый редис, щавель, зеленый лук и цитрусовые соки раздражают слизистую пищевода органическими кислотами. Яблочный или апельсиновый фреш с низким pH способен вызвать химический ожог. Если склонны к изжоге – отдайте предпочтение термически обработанным овощам или нейтральным фруктам (бананы, груши).

План весенней адаптации

Теперь, когда мы знаем врагов в лицо, добавим к правильному поведению несколько неочевидных, но эффективных приемов:

Поднимите изголовье кровати

Ночной рефлюкс — самый коварный. Приподнимите матрас со стороны головы на 10–15 см (не просто высокие подушки, а именно наклон всей плоскости). Это работает лучше любых домашних методов.

Ведите дневник питания

Весной рацион меняется ежедневно, и триггер может быть неочевидным (например, ревень или молодая крапива). Записывайте, что съели и когда появилось жжение — через 2–3 недели увидите свою личную «красную линию».

Пейте воду правильно

Между приемами пищи, а не во время еды. Жидкость, выпитая за едой, разбавляет желудочный сок и растягивает желудок, провоцируя рефлюкс. Лучшее время для стакана воды — за полчаса до или через час после еды.

Управляйте стрессом

Весеннее обострение касается не только психики, но и ЖКТ. Короткие дыхательные практики (5 минут медленного диафрагмального дыхания) снижают внутрибрюшное давление и уменьшают частоту рефлюксов.

Если дискомфорт возникает чаще двух раз в неделю, это повод обратиться к гастроэнтерологу для исключения ГЭРБ (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Природа пробуждается не только вокруг нас, но и внутри. И если мы поможем своему желудку плавно «включиться» в весну, то сможем наслаждаться теплом без неприятных последствий.

The post Солнце, жара, изжога: как теплая погода влияет на рефлюкс? first appeared on Фармединство.

Причины отсутствия этих препаратов в аптеках разные, но общий информационный фон создается крайне негативный, причем как для пациентов, так и для врачей. Не говоря уже о проблемах, с которыми сталкиваются в таких ситуациях фармацевтические работники, ведь весь шквал негодования покупателей выливается именно на них.

Внезапное завершение «эпохи метилдопы»

Исчезнувшая из аптек классика для лечения гипертензии у беременных — метилдопа (Допегит^®) с конца 1960-х годов считается золотым стандартом терапии. Его преимущества перед другими антигипертензивными препаратами, применяющимися в этот период, основаны на результатах длительного клинического опыта: безопасность для матери, плода и новорожденного. Считается чуть ли не единственным препаратом, при применении которого изучались отдаленные последствия в отношении состояния здоровья детей.

Препарат характеризуется:

• минимальным риском тератогенности,
• отсутствием отрицательного влияния на внутриутробное развитие, преэклампсию и плацентарный кровоток,
• мягкой нормализацией АД,
• способностью предотвращать тяжелые осложнения вроде преждевременных родов или HELLP-синдрома, без резкого падения перфузии матки.

И вот такая легенда полностью пропала из аптек 67 регионов России, что связывают с отсутствием поставок с октября 2025 г. от венгерского концерна «Эгис» из-за изменений в регистрационной документации. Предположительно, препарат появится в аптеках не раньше августа 2026 г., что уже создало критическую ситуацию. Ведь полную синонимическую замену (другой препарат с тем же действующим веществом) мы пациенткам предложить не можем, а для новых назначений (препаратов с другими действующими веществами, с аналогичным действием) необходимо обратиться к врачу.

Почему предпочтителен при беременности

Метилдопа считается препаратом первой линии по рекомендациям ACOG, ESC и российских протоколов, например, Минздрава РФ. В его отсутствии адекватную замену при гипертонии беременных подобрать крайне сложно, так как другие классы антигипертензивных имеют ограничения из-за потенциальных (и высоких) рисков для плода:

• бета-блокаторы (атенолол, метопролол) могут провоцировать задержку роста плода, брадикардию новорожденных, снижение плацентарного кровотока;
• ингибиторы АПФ/БРА (эналаприл, лозартан) абсолютно противопоказаны, так как характеризуются тератогенностью, вызывают маловодие, почечную дисфункцию плода;
• антагонисты кальция (нифедипин) потенциально опасны из-за риска гипотензии плода, преждевременных родов;
• диуретики (фуросемид) снижают объем циркулирующей крови с риском фетоплацентарной недостаточности.

Второй линией после метилдопы в Великобритании и США признается бета-блокатор лабеталол, но по доказательной базе безопасности он уступает метилдопе, да и на российском рынке он в настоящий момент также отсутствует.

Наиболее известный дженерик метилдопы в нашей стране — Допегит^®. Оригинальным препаратом метилдопы был Aldomet^® (тогда еще компании Merck), срок действия патента истек еще в 1984 г. За все эти годы метилдопа стала общемировым достоянием из-за его значимости в лечении гипертонии беременных: до сих пор выпускается и Aldomet (Iroko Pharmaceuticals, США), брендированные и небрендированные дженерики: Presinol (Teopahrma, Италия), Jiajiduoba/甲基多巴 (Китай), L-Methyldopa (Teva, Израиль) и другие.

Кто еще попал под раздачу?

Среди других важных аптечных потерь апреля — бензобарбитал. Старейший противоэпилептический препарат, по охвату дефектуры сопоставим с метилдопой – он на данный момент отсутствует в 62 регионах России. Его исчезновение связано с тем, что производят его сейчас только два игрока рынка: «Татхимфармпрепараты» и «Усолье-Сибирский химфармзавод». Предельная отпускная цена на препарат была крайне низкой, о чем ранее заявляли производители, что и создало риск недостаточного производства и дефектуры.

В нарастающей дефектуре прошлого месяца были заявлены такие серьезнейшие препараты, как Мовалис^® (мелоксикам, BOEHRINGER INGELHEIM INTERNATIONAL, Германия), Конвалис^® (отечественный габапентин, ЛЕККО), Нейронтин^® (габапентин, VIATRIS SPECIALTY, США), Микардис^® (телмисартан, BOEHRINGER INGELHEIM INTERNATIONAL, Германия), Метотрексат-Эбеве (SANDOZ, Словения). И, хотя для некоторых из них можно подобрать замены, риски для пациентов, связанные с этим, увы, никто не отменял.

В такой ситуации как никогда важен такой профессиональный навык фармацевтического работника, как умение грамотно подобрать замену отсутствующего препарата. Кроме того, нужно и с пациентом «договориться» — суметь объяснить, почему нет препарата, к которому он привык, и почему в одной ситуации аптека может предложить замену (например, Мовалиса^®), а в другой — отправляет к врачу для новых назначений (при отсутствии Допегита^®).

The post Кто успел, тот и съел? Фармновости апреля first appeared on Фармединство.

Этот разворот стал не просто сменой диетической моды, а вынужденной реакцией на суровую статистику: более 70% взрослого населения США и почти четверть россиян (24,6%) имеют избыточный вес или ожирение, а число людей с метаболическими нарушениями растет год от года. Теперь наука говорит: пришло время возвращаться к настоящей еде.

Но так ли все однозначно, и где та грань, за которой здоровый интерес к жирам превращается в опасную вседозволенность? Разбираемся в нашей статье.

Новая пирамида питания

Старая модель питания, десятилетиями транслируемая как единственно верная, строилась на зерновых в основании и строгих ограничениях жиров. Но сегодня диетологи признают: именно этот подход косвенно способствовал эпидемии переработанных продуктов. Новая визуальная концепция выглядит иначе. Основа — по-прежнему овощи, фрукты и цельные злаки. Но выше них теперь располагаются не углеводы, а источники белка и натуральные жиры. А за пределами пирамиды остались добавленный сахар, рафинированная мука и все, что содержит длинный список ингредиентов с индексом «Е».

Смысл этой перестройки не в том, чтобы отменить углеводы, а в том, чтобы вернуть пищевую иерархию, где главное — не количество калорий, а качество и биологическая ценность продукта. Чем ближе еда к своему природному состоянию, тем выше её место в новой системе координат.

Белок — во главе стола

Если раньше белок часто оставался на вторых ролях, то теперь ему отведена главная партия. Рекомендуемая норма — 1,2–1,6 г на 1 кг веса в день. Для человека весом 60 килограммов это примерно 72–96 г чистого белка, что соответствует крупному куску готового мяса или рыбы.

Ключевой нюанс, на который обращают внимание эксперты, — разнообразие источников. Ставка исключительно на красное мясо, особенно в переработанном виде, может свести на нет пользу от увеличения белка в рационе. Оптимальная стратегия — сочетание животного белка (рыба, птица, яйца) с растительным (бобовые, орехи, тофу).

Молочная продукция реабилитирована

Обезжиренные молочные продукты долгое время считались обязательным атрибутом здорового питания. Сегодня этот постулат пересмотрен. Цельное молоко, натуральный йогурт, сыр и творог естественной жирности снова входят в базовую корзину. Допустимая норма — до трех порций в день. Такие продукты обеспечивают организм не только белком и кальцием, но и жирорастворимыми витаминами, необходимыми для здоровья костей, кожи и гормонального баланса. Отдельный бонус — ферментированные варианты вроде кефира или классического йогурта, которые поддерживают микробиом кишечника.

Жиры — полезны, но в меру

Тотальный запрет на жиры ушел в прошлое, но это не означает вседозволенности. В новой модели питания тип жира имеет решающее значение. Ненасыщенные жиры из авокадо, оливкового масла, орехов и семян признаны важными для работы мозга, гормональной системы и состояния кожи. Их можно и нужно включать в рацион без опасений.

А вот насыщенные жиры, которые поступают в основном из животных продуктов — мяса, сливочного масла, сыра, — остаются под контролем. Их рекомендованный лимит — не более 10% от суточной калорийности. Для стандартного рациона в 2000–2500 ккал это примерно 22–27,5 г, что эквивалентно, например, одному полноценному стейку или нескольким кусочкам сыра.

Сахар опаснее жира

Главным антагонистом новой пищевой философии стал не жир, а сахар. Новые рекомендации ограничивают его добавленную форму до 10 г в день — это всего две чайные ложки или одна небольшая конфета. Под негласный запрет попадают не только очевидные сладости, но и продукты, которые традиционно воспринимаются как «здоровые»: сладкие йогурты, готовые завтраки, батончики-мюсли и даже некоторые виды «фитнес-снеков». Все они, как правило, содержат скрытые сахара, избыток соли и не дают долгого насыщения. Внимательное чтение этикеток становится обязательным навыком: сахар может маскироваться под названиями «сироп», «декстроза», «фруктоза» и даже «мед».

Иллюзия разрешения: что в итоге

При первом взгляде на новую пищевую пирамиду может сложиться впечатление, что мясо, сыр и масло теперь можно употреблять без оглядки. Однако тексты сопроводительных рекомендаций куда более сдержанны. Врачи и диетологи предупреждают: избыточное потребление красного мяса и животных жиров, особенно в обработанном виде, достоверно связано с повышением уровня «плохого» холестерина, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему и ростом онкологических рисков. Поэтому ключевое слово в новой системе — не «можно», а «качественно и в меру».

Новые рекомендации — это не очередная строгая диета, а скорее попытка вернуть здравый смысл в повседневное питание. Базовая модель остается прежней и называется «Гарвардская тарелка»: половину объема занимают овощи и фрукты, четверть — качественный белок (с акцентом на рыбу, птицу и растительные источники), еще четверть — цельные злаки. К этому добавляется небольшое количество полезных жиров.

Для тех, кто хочет адаптировать новый подход к своей жизни, эксперты советуют начинать с простых шагов: заменять сладкие перекусы полноценными приемами пищи, выбирать йогурты без добавок и готовить дома чаще, чем покупать готовые блюда. Любые более радикальные изменения — будь то резкое увеличение белка или смена типа жиров — требуют предварительной консультации с врачом.

The post Конец обезжиренной эпохи. Почему врачи и диетологи всего мира призывают есть больше мяса и масла? first appeared on Фармединство.

Самым известным фильмом про болезнь Паркинсона, конечно, можно назвать «Любовь и другие лекарства», который благодаря прекрасной Энн Хэтуэй отлично демонстрирует и симптоматику, и влияние болезни на жизнь самого пациента и его близких. Классикой жанра также является фильм «Пробуждение» с Робертом де Ниро – об открытии основного лекарства от болезни – леводопы.

Особенности лечения болезни Паркинсона

С 60-х годов прошлого века, когда стал понятен потенциал леводопы, к лечению болезни Паркинсона и других аналогичных синдромов были «подтянуты» и другие лекарства. В настоящее время помимо леводопы и ее производных применяются также:

• агонисты дофаминовых рецепторов, напрямую стимулирующие рецепторы и усиливающие норадренергическую передачу;
• ингибиторы моноаминоксидазы, которые тормозят расщепление дофамина;
• ингибиторы обратного захвата дофамина в синапсах;
• антихолинергические препараты, которые снижают активность холинергической системы над дофаминергической.

Во всем мире препараты леводопы остаются золотым стандартом терапии, так как они позволяют контролировать акинезию (невозможность выполнения произвольных движений), тремор (дрожание конечностей) и ригидность (повышение мышечного тонуса), а также снижают вероятность тяжелой инвалидности и увеличивают продолжительность жизни пациентов. Однако и леводопа, и другие перечисленные средства являются препаратами симптоматической терапии, именно поэтому появление принципиально нового класса лекарств патогенетической терапии болезни Паркинсона – знаковое событие в фармакологии.

Первый в мире препарат патогенетического лечения болезни Паркинсона

Инновационный препарат Amchepry от японской компании Sumitomo Pharma базируется на открытии 2006 года. 4 определенных гена, «факторы Яманаки» (по имени нобелевского лауреата Синъи Яманаки), введенные в стволовую клетку, делают ее способной бесконечно размножаться и превращаться в любую клетку организма.

Клетки-предшественники нейронов, вырабатывающих дофамин (иПСК, индуцированные плюрипотентные стволовые клетки — искусственно перепрограммированные клетки человека, аналогичные по своим свойствам эмбриональным стволовым клеткам) вводятся непосредственно в головной мозг пациента (в область стриатума, полосатого тела), приживаются и начинают самостоятельно вырабатывать дофамин.

Одобрение препарата было получено по ускоренной программе на основе I-II фазы клинических исследований. иПСК для этого исследования были получены от клеток доноров (аллогенные), однако возможность получения собственных (аутологичных) донорских клеток также рассматривается учеными.

У 7 участников (50-69 лет) наблюдались следующие результаты: подсаженные клетки прижились, уровень дофамина увеличился на 44,7%, через 24 месяца симптоматика заболевания уменьшилась. В этот период не было отмечено серьезных побочных эффектов или серьезных отдаленных последствий, включая опухоли.

На данный момент заявлено, что регенеративная терапия препаратом Amchepry показана пациентам с прогрессирующей болезнью Паркинсона, не отвечающей на стандартные препараты.

Особенно оптимистично выглядит эта новость на фоне участившихся сообщений о побочных эффектах противопаркинсонических препаратов. Так, в США FDA потребовало обновить инструкции к нескольким препаратам на основе леводопы и карбидопы. Стало известно о 14 случаях возникновения судорог после их использования, которые стали причиной двух летальных исходов. В целом эти препараты хорошо переносятся и аналогов им до сих пор не создано, однако побочные эффекты в виде непроизвольных движений, головокружения, шаткости походки, бессонницы, депрессии и других – наблюдаются и требуют коррекции для поддержания качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона.

The post Прогресс в лечении болезни Паркинсона: от леводопы до факторов Яманаки first appeared on Фармединство.

Шагом марш мимо печени!

Пероральный антидепрессант на основе известного нейроактивного стероида аллопрегнанолона прошел клинические испытания. Аллопрегнанолон — известный метаболит прогестерона, эндогенный нейроактивный стероид с антидепрессивной и анксиолитической активностью. Однако он обладает плохой биодоступностью при приеме внутрь, которая объясняется эффектом первичного прохождения через печень.

В исследовании, проведенном в Университете Монаша (Австралия) предлагается технология доставки аллопрегнанолона в системный кровоток через лимфатическую систему кишечника, минуя печень. Препарат конъюгируется с пищевой липидной молекулой с использованием линкера — специальной молекулы, которая изменяет путь всасывания. Пролекарство GlyphAllo протестировано в ходе клинического исследования на 189 здоровых участниках. Однократное и многократное пероральное введение препарата создавало в плазме терапевтически значимые концентрации.

Аллопрегнанолон считается перспективным препаратом для лечения резистентных форм депрессии, особенно послеродовой. Его отличие от широко известных антидепрессантов — быстро достигаемый клинический эффект. Кроме того, он является нейростероидом — продуктом естественного метаболизма, имеет высокую селективность к ГАМК-рецепторам и, предположительно, лучше переносится, а достигаемые эффекты — более стабильны.

Страсти по холестерину

Компания Merck (США) заявила о революционном препарате для снижения «плохого» холестерина (ЛПНП), который в клинических исследованиях превзошел препараты нестатинового ряда, это энлицитид. Он сравнивался с эзетимибом (Zetia), бемпедоевой кислотой (Nexletol) и их комбинацией. Через 8 недель приема энлицитида (301 пациент, уже принимающий статины) уровень ЛПНП снизился на 64% от исходного.

Энлицитид представляет собой макроциклический пептид для приема внутрь один раз в день, который блокирует белок PCSK9 с той же эффективностью, что и самые современные моноклональные антитела. Этот белок на поверхности гепатоцитов отвечает за регуляцию уровня «плохого» холестерина (ЛПНП): чем выше его активность, тем больше ЛПНП в крови, соответственно, блокировка белка PCSK9 приводит к уменьшению концентрации «плохого» холестерина, в том числе у пациентов с наследственными формами некорректируемой гиперхолестеринемии.

Новая ступень в лечении рака

Экспериментальный противораковый препарат сетидеграсиб компании Astellas (Япония) — первый в своем классе препарат, который разрушает, а не просто блокирует распространенный онкогенный белок. В исследованиях он показал обнадеживающие результаты у пациентов с немелкоклеточным раком легкого и раком поджелудочной железы — наиболее агрессивными видами злокачественных опухолей.

В отличие от традиционных ингибиторов, которые блокируют сигнальную активность мутантного белка, сетидеграсиб использует собственные клеточные механизмы для маркировки и элиминации этого белка. Сетидеграсиб блокирует мутацию KRAS G12D, которая инициирует, например, развитие рака поджелудочной железы в 40% случаев.

Особенностью препарата является его хорошая переносимость, в исследованиях ни один пациент не прекратил лечение из-за побочных эффектов.

Сейчас в научных разработках прослеживается тенденция к созданию препаратов с более благоприятным профилем безопасности. Это во многом связано с развитием таргетной и биологической терапии, когда воздействие направлено на конкретные молекулярные мишени и сигнальные пути, включая эндогенные молекулы и естественные механизмы регуляции, что снижает побочное влияние на неповрежденные ткани организма. Частично это может быть связано с усовершенствованием многоэтапной системы клинических исследований, которая позволяет заранее оценивать риски нежелательных реакций.

The post Новости фармакологии в марте: депрессия, рак и холестерин — главные мишени first appeared on Фармединство.

Оказывается, зрелый возраст — это не финал, а старт новой, куда более мощной фазы развития. Давайте разбираться, почему после 50 лет ваше главное оружие — выигрышная стратегия мышления.

Почему зрелый мозг берет верх над молодым

Долгое время считалось, что интеллект подобен спортивной карьере: взлет в молодости и неизбежный спад после 40. Однако данные Сиэттлского исследования, а также свежие работы, опубликованные в журнале Intelligence в конце 2025 года, рисуют иную картину. Оказывается, пик «психологической эффективности» человека приходится на интервал между 55 и 60 годами.

Молодой мозг действительно хорош в одном: он стремителен. Это спринтер, который отлично справляется со скоростью реакции, переключением между задачами и мгновенным усвоением новой информации — так называемым флюидным интеллектом. Но зрелый мозг — это марафонец. Его козырь — кристаллизованный интеллект, базирующийся на гигантском массиве жизненного опыта.

Как объясняют нейрофизиологи, с возрастом в нашей голове совершенствуется «детектор ошибок». Он может тормозить необдуманные прорывы, но зато позволяет врачу поставить диагноз по едва заметным симптомам, а руководителю — просчитать риски на годы вперед, опираясь на знание паттернов. Это не деградация, а перестройка психики в более устойчивую, стабильную и стратегическую конфигурацию.

Что активирует когнитивные функции мозга

Почему же одни люди в 80 лет поражают ясностью ума, а другие в 60 с трудом удерживают внимание на книге? Секрет кроется не только в генетике, но и в образе жизни, который мы начинаем вести задолго до наступления «серебряного» возраста. Специалисты выделяют несколько базовых китов, на которых держится здоровье мозга.

Физиология — это фундамент

Не ждите чудес от ноотропов, если вы не высыпаетесь и не двигаетесь. Во время глубокого сна запускается глимфатическая система — природный «уборщик», выводящий токсины из межклеточного пространства нейронов. А умеренная, но регулярная физическая активность стимулирует рост новых капилляров и нейронов. Любое движение, будь то ходьба или плавание, лучше, чем полное бездействие.

Общение как тренировка

Мозг — орган социальный. Каждый разговор, будь то обсуждение новостей или простое «как дела?», заставляет его работать комплексно: считывать эмоции, удерживать контекст, искать слова. Люди, которые поддерживают широкий круг общения, дольше сохраняют когнитивную гибкость.

Отдых не менее важен, чем труд

В погоне за продуктивностью мы забываем, что самые гениальные идеи рождаются не в моменты жесткого тайм-менеджмента, а в моменты «ничегонеделания». Нобелевский лауреат Сантьяго Рамон-и-Кахаль подчеркивал, что ключевые открытия о структуре нейрона он совершал во время прогулок и праздного созерцания. Именно в эти минуты активируется так называемая «сеть пассивного режима» мозга (DMN), отвечающая за интеграцию опыта и креативность. Учитесь бездельничать осознанно — это инвестиция в ваш интеллект.

Возрастная ригидность

Упрямство и категоричность — это не неизбежные спутники возраста. Это привычка мышления, которую можно не наращивать. Нейробиологи часто приводят метафору двух пожилых теннисистов. Первый годами оттачивает один коронный удар, выигрывая за счет мастерства, но оставаясь уязвимым для новой тактики. Второй, даже имея мощную базу, продолжает экспериментировать, иногда ошибается, но остается гибким.

Задача зрелого возраста — использовать накопленный опыт как трамплин, а не как клетку. Ментальная гибкость, открытость новому опыту и желание учиться (будь то игра на гитаре или новый язык) заставляют нейроны формировать новые связи, отодвигая ригидность на задний план.

Как слова и установки влияют на ваш возраст

Замечали, как одни люди в 45 говорят «куда мне, уже поздно», а другие в 70 путешествуют и осваивают гаджеты? Исследования Йельской школы общественного здравоохранения доказали поразительную вещь: наши ожидания относительно старения работают как самоисполняющееся пророчество. Те, кто воспринимает возраст как время возможностей, значительно чаще сохраняют память и ясность ума, чем те, кто убежден в неизбежном упадке.

«Лингвистическое старение» часто наступает раньше физического. Фразы «в мои-то годы», «мозг уже не тот» — это не констатация факта, а установка, которая заставляет нас меньше пробовать, реже напрягаться и быстрее сдаваться. Изменив внутренний диалог, мы меняем траекторию жизни мозга.

Почему рынку труда пора пересмотреть взгляды на возраст сотрудников

Ученые давно доказали, что пик сложных управленческих навыков — системного мышления, стратегического планирования и взвешенного принятия решений — приходится на возраст 50+. Тем не менее, эйджизм (трудовая дискриминация) на рынке труда продолжает отсеивать ценных специалистов. Парадокс: от молодых руководителей ждут «видения ситуации целиком», но этот навык формируется только через годы накопления опыта и анализа ошибок.

История знает множество примеров зрелого триумфа: Дарвин опубликовал «Происхождение видов» в 50, Бетховен завершил величайшую симфонию в 53. Эти примеры наглядно показывают: зрелый возраст — это время, когда мы способны на самые масштабные свершения. И лучшие команды сегодня — это те, где сочетается дерзость молодых и стратегическая надежность опытных наставников.

Вопросы для честной внутренней рефлексии

Вместо того чтобы бояться цифр в паспорте, попробуйте остановиться и оценить свое нынешнее состояние:

• Сравните себя с собой же десятилетней давности. В чем вы стали сильнее, мудрее, спокойнее? А где, возможно, чувствуете замедление?
• Что вы делаете, чтобы мозг не «застаивался»? Есть ли в вашей жизни место новому — знаниям, увлечениям, маршрутам?
• Замечаете ли вы за собой проявления «возрастного упрямства»? Как часто вы говорите «нет» новому, не попробовав?
• Считаете ли вы себя мудрым человеком? Если да, то в чем проявляется ваша мудрость? Если нет, какие шаги могли бы помочь ее обрести?

Возраст после 50 — это не финишная прямая, а приглашение к «пересборке» собственной жизни. Наш мозг обладает удивительной способностью адаптироваться и расцветать, если мы даем ему правильные условия: движение, сон, общение, интеллектуальный вызов и, что парадоксально, время на «ничегонеделание». Забота о когнитивном здоровье в ваших руках!

The post После 50: достигает ли мозг пика своих возможностей в этом возрасте? first appeared on Фармединство.

Однако особенность состоит в том, что результат этого проекта получен не путем работы программистов или ИИ, это реальный и полный перенос работы 125 тысяч нейронов и 50 миллионов синаптических связей настоящей нервной системы мухи в виртуальную модель. То есть это вполне решенная инженерная задача — и вот это уже немного пугает и отсылает нас к культовой идее матрицы.

Лечение по Хайнлайну: пересадить старый мозг в новое тело

Пересадка мозга или перенос сознания — ключевые сюжеты фантастики, например, у классика жанра Роберта Хайнлайна этот момент прослеживался в нескольких произведениях. При этом подобные линии популярны до сих пор у зарубежных и российских авторов. Но теперь это не совсем фантастика, так как с реализацией проекта компании Eon Systems (США) стало очевидным — нас ждет очень интересная медицинская история. Хотя пока, наверное, никто так далеко не заглядывает.

Что же произошло с дрозофилой? Сначала была получена полная карта нейронных связей мозга дрозофилы — методом электронной микроскопии. Каждому из 50 миллионов синапсов (это место контакта между двумя нейронами) присвоили определенный химический тип (возбуждающий или тормозящий), а именно это определяет чувствительные и двигательные реакции. Далее эту карту подгрузили к виртуальной модели мухи и… она заработала! То есть отдельно взятая нервная система дрозофилы оказалась действующей в другом теле, хоть и виртуальном.

Будущее нейрофармакологии

Помимо того, что эта разработка делает фантастический сюжет о пересадке мозга чуть более близким к реальности, она открывает еще и великолепные перспективы (хоть и очень далекие пока) для исследований новых лекарств.

Использование этой технологии в будущем может полностью исключить в исследованиях этап с участием животных и людей.

Что станет возможным?

• Моделирование действия новых лекарственных веществ на организм, причем со 100%-ной точностью.
• Виртуальные исследования нервной дегенерации при болезни Альцгеймера, Хантингтона, Паркинсона — при патологиях нервной системы, которые на данный момент не поддаются коррекции.
• Подбор, в том числе индивидуальный, препаратов при этих и других нейродегенеративных заболеваниях, так как можно будет прогнозировать их эффективность в виртуальных исследованиях.
• Персонализированная терапия: после получения виртуальной копии центральной нервной системы человека с шизофренией, расстройствами аутического спектра, эпилепсией можно будет подбирать индивидуальную терапию и комбинации препаратов — опять же без вреда и рисков для самого пациента. Для заболеваний, где генетика определяет отклик на препарат и его эффективность, такие исследовательские возможности просто неоценимы.

Дело за «малым» — осталось лишь научиться переносить нервную систему человека в виртуальную модель. После успеха с дрозофилой, к которому ученые шли более 40 лет, следующей задачей является перенос 70 миллионов нейронов мозга мыши, а затем — 86 миллиардов нейронов человеческого мозга. На данный момент ни один компьютер не сможет воссоздать такую виртуальную модель, и эти задачи пока невыполнимы.

Стоит отметить, что последний этап исследования по переносу был ускорен благодаря ИИ и составил 1,5 года — от создания копии нервной системы до работы виртуальной модели. С такой скоростью развития технологий кто знает, насколько быстро человечество придет не только к воплощению идей фантастических книг, но к виртуальной модели человеческого разума?

The post Проснись, Нео! Насколько близок мир фармы к матрице? first appeared on Фармединство.

Генетика болевой чувствительности

Боль — универсальный защитный сигнал организма, который сообщает о повреждении тканей или потенциальной угрозе. Однако ее интенсивность и переносимость сильно различаются у разных людей. Уже в 1990-х годах исследователи обнаружили генетические вариации, способные влиять на болевой порог и эффективность обезболивающих средств.

Один из наиболее изученных генов — OPRM1. Он кодирует мю-опиоидные рецепторы, которые выступают ключевой мишенью для опиоидных анальгетиков, например, таких как морфин и фентанил. Полиморфизмы этого гена меняют структуру рецепторов, поэтому пациенты могут по-разному реагировать на терапию.

Еще один важный фактор — ферменты системы цитохрома P450. Особую роль играют CYP2D6, CYP3A4 и CYP2C9. Они участвуют в метаболизме многих препаратов, включая опиоиды и нестероидные противовоспалительные препараты. Генетические вариации формируют фенотипы «быстрого» или «медленного» метаболизма. В результате один и тот же препарат у разных пациентов может либо накапливаться до токсических концентраций, либо не достигать терапевтического уровня.

Отдельного внимания заслуживает ген SCN9A, кодирующий натриевый канал Nav1.7. Его мутации связаны с редким состоянием — врожденной нечувствительностью к боли. При этом другие варианты мутаций способны вызывать тяжелые хронические болевые синдромы, например, эритромелалгию (жгучие боли в конечностях).

Важную роль играет и ген COMT, который регулирует метаболизм катехоламинов — дофамина и норадреналина. Полиморфизмы COMT меняют уровень этих нейромедиаторов, а значит влияют на восприятие боли и реакцию на терапию.

Роль нейромедиаторов

Передача болевого импульса зависит не только от рецепторов, но и от нейромедиаторов. Эти биологически активные вещества обеспечивают передачу сигналов между нейронами и регулируют интенсивность болевой реакции.

Субстанция P и пептид CGRP усиливают передачу болевого сигнала. Повышенная активность этих медиаторов связана с гипералгезией — состоянием повышенной чувствительности к боли.

Серотонин и норадреналин, напротив, участвуют в работе нисходящих тормозных путей боли. Они активируют антиноцицептивную систему центральной нервной системы. Именно на этом механизме основано действие препаратов группы SNRIs — ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, например, дулоксетина.

В системе контроля боли участвуют и эндогенные опиоиды — эндорфины и энкефалины. Они взаимодействуют с опиоидными рецепторами и блокируют передачу болевых импульсов. Генетические вариации мю-, дельта- и каппа-рецепторов могут менять эффективность как эндогенных опиоидов, так и лекарственных средств этой группы.

Клинические сценарии неэффективности анальгетиков

В аптечной практике встречаются пациенты, которые не получают облегчения от стандартных обезболивающих средств. Даже смена препарата или увеличение дозы не дает результата. Причины такого явления могут быть различными.

Медленный метаболизм пролекарств. Пациент не отмечает эффекта от терапевтических доз кодеина или трамадола. Вероятная причина — сниженная активность CYP2D6. Активный метаболит не образуется в достаточных концентрациях, препарат остается в неактивной форме.

Резистентность к опиоидам. Пациент сообщает, что даже сильнодействующие опиоидные анальгетики приносят лишь незначительное облегчение. Причина может крыться в полиморфизме гена OPRM1, снижающем аффинность рецептора к агонистам.

Быстрая инактивация препарата. Пациент испытывает кратковременный эффект либо вынужден постоянно увеличивать дозу для достижения обезболивания. Это может указывать на ультрабыстрый метаболизм, при котором период полувыведения препарата значительно сокращен.

Измененная базальная чувствительность. Пациент описывает себя как человека с низким болевым порогом или, напротив, удивляется, что окружающие испытывают боль в ситуациях, где он ее не ощущает. Это может быть связано с полиморфизмами гена SCN9A или COMT, влияющими на базовую активность ноцицептивной системы.

Коморбидные состояния. При хронических болевых синдромах, например, при фибромиалгии или нейропатической боли, часто страдает работа нисходящей системы регуляции болевых сигналов. В такой ситуации стандартные НПВС дают слабый эффект. В таких случаях врач подбирает другую терапевтическую стратегию и подключает адъювантные препараты — антидепрессанты или антиконвульсанты.

Как фармспециалисту распознать проблему

При обращении пациента с жалобами на отсутствие эффекта от анальгетиков целесообразно уточнить следующие моменты:

• Наблюдался ли эффект от препарата ранее или он отсутствовал с первого приема?
• Использовались ли ранее другие обезболивающие средства и какова была их эффективность?
• Приводило ли увеличение дозы к появлению желаемого эффекта или сопровождалось только усилением побочных реакций?
• Возникали ли нежелательные явления (головокружение, сонливость, тошнота) на фоне приема стандартных доз?
• Как пациент оценивает свою чувствительность к боли в целом, отмечает ли он различия в восприятии болевых стимулов по сравнению с окружающими?

Если беседа позволяет предположить генетические или метаболические особенности, стоит рекомендовать пациенту обратиться к врачу. Специалист сможет назначить дополнительные исследования и при необходимости скорректировать терапию, подобрать другой препарат или изменить дозировку.

The post Нейрогенетика боли. Почему пациент может быть «нечувствителен» к анальгетикам? first appeared on Фармединство.