Ингибирование фермента LRRK2 демонстрирует перспективные результаты в замедлении развития болезни Паркинсона на модели мышей
Молекулярные биологи из США и Великобритании обнаружили, что подавление работы фермента LRRK2, чрезмерная активность которого ведет к гибели клеток мозга при болезни Паркинсона, может резко замедлить развитие этого заболевания. Об этом сообщила пресс-служба медшколы Стэнфордского университета.
Около 25% больных болезнью Паркинсона имеют мутации в гене LRRK2, который отвечает за производство фермента дардарина, регулирующего работу большого числа других белков, включая паркин. Мутации, повышающие активность LRRK2, приводят к снижению выработки выростов клеточной мембраны в нейронах, что мешает обмену сигналами и снижает защиту нейронов от клеточного стресса и гибели.
Эксперименты показали, что длительный прием экспериментального лекарства MLi-2, блокирующего работу фермента LRRK2, ускорил формирование выростов мембраны в клетках мозга мышей, стабилизировал обмен сигналами и активировал защиту нейронов от гибели. В результате этого удвоилось число дофаминовых нервных окончаний, исчезающих при развитии болезни Паркинсона, что стабилизировало состояние грызунов и нормализовало их поведение.
Данные результаты открывают перспективы для разработки новых терапевтических подходов к лечению болезни Паркинсона, направленных на ингибирование фермента LRRK2.
